tugas kuliaH lagiii

1. GLUKOSA
Gula Darah Puasa
Dewasa: Serum atau plasma : 70-110 mg/dL; whole blood: 60-100 mg/dL
Anak : Bayi baru lahir : 30-80 mg/dL; Anak : 60-100 mg/dL
Lansia : Serum : 70-120 mg/dL.
Gula Darah Postprandial (setelah makan)
Dewasa: Serum atau plasma : <140mg/dL/2jam; darah: <120 mg/dL/2jam
Anak : <120 mg/dL/2jam
Lansia : Serum : <60mg/dL/2jam; darah: <140 mg/dL/2jam
Masalah Klinis
Penurunan Kadar: Reaksi hipoglikemik (syok insulin), kanker (abdomen, hepar, dan paru-paru), hipofungsi kelenjar adrenal, malnutrisi, alkohlisme, sirosis hepatis, hiperinsulinisme, latihan yang berat.
Peningkatan Kadar: Diabetes mellitus, diabetik asidosis, hipofungsi kelenjar adrenal (sindrom cushing’s), stres, luka bakar, latihan, infeksi, IMA, pankreatitis akut, pembedahan yang lama, akromegali, GJK.
Obat-obat yang dapat meningkatakan nilai glukosa : Obat-obat kortison, diuretik (tiazid), ACTH, levodopa, obat-obat anestetik, fenitoin (Dilantin).
2. BILIRUBIN
Bilirubin (Serum)
Dewasa: Total: 0,1-1,2 mg/dL; 1,7-20,5 µmol/L (unit SI)
Direk (terkonjugasi) : 0,0-0,3 mg/dL; 1,7-5,1 mmol/L (unit SI)
Indirek (tak terkonjugasi) : 0,1-1,0 mg/dL; 1,7-17,1 µmol/L (unit SI)
Anak : Total: Bayi baru lahir : 1-12 mg/dL; 17,1-205 µmol/L (unit SI)
Anak : 0,2-0,8 mg/dL
Bilirubin (Urine)
Dewasa: Negatif 0,02 mg/dL
Masalah Klinis
Penurunan Kadar
Direk : Anemia kekurangan zat besi
Obat-obat yang dapat menurunkan nilai bilirubin : Barbiturat, aspirin (dalam jumlah banyak), penicillin, kafein.
Peningkatan Kadar
Direk : Ikterik obstruktif yang disebabkan oleh batu atau neoplasma, hepatitis, sirosis hepar, infeksi mononukleosis, kanker hepar, penyakit Wilson’s
Indirek : Eritroblastosis fetalis, anemia sel sabit, reaksi transfusi, anemia hemolitik, anemia pernisiosa, malaria, septikemiam GJK, sirosis yang terdekompensasi.
Obat-obat yang dapat meningkatkan nilai bilirubin : Antibiotika, diuretik, isoniazid, (INH), sulfonamid, diazepam (Valium), narkotik, barbiturat, flurazepam (Dalmane), indometasin (Indocin), metildopa (Aldomet), prokainamid (Pronestil), steroid, kontrasepsi oral, tolbutamid (Orinase), vitamin A, C dan K.
3. KREATININ
Dewasa : Serum : 0,5-1,5 mg/dL; 45-132,5 µmol/L (unit SI). Urine : 1-2 g/24 jam.
Anak : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dL; Bayi : 0,7-1,7 mg/dL; 2-6 tahun : 0,3-0,6 mg/dL, 27-54 µmol/L (unit SI); Anak yang lebih besar : 0,4-1,2 mg/dL, 36-106 µmol/L (unit SI).
Lansia : Kadar lebih rendah karena berkurangnya kekuatan otot-otot dan menurunnya produksi kreatinin.
Masalah Klinis
Peningkatan Kadar : Kegagalan ginjal akut atau kronis (nefritis, glomerulonefritis kronis), syok yang lama, kanker, lupus eritematosusu, nefropati diabetik, gagal jantung kongestif, infark miokard akut, diet (mis., daging sapi (tinggi), unggas dan ikan (efek minimal)).
Obat-obat yang dapat meningkatkan nilai kreatinin : Antibiotik (sefalosporin, amfoterisin B, aminoglikosida, kanamisin), asam askorbat, L-dopa, metildopa (Aldomet), litium karbonat.
4. KOLESTEROL
Dewasa : Kadar yang diinginkan : <200 mg/dL; Risiko sedang : 200-240 mg/dL, Risiko tinggi : >240 mg/dL.
Anak : bayi : 90-130 mg/dL; Anak :2-9 tahun : kadar yang diinginkan 130-170 mg/dL; Risiko sedang : 171-184 mg/dL; Risiko Tinggi : >185 mg/dL.
Masalah Klinis :
Penurunan nilai : Hipertensi, kelaparan, malabsorpsi.
Obat-obat yang dapat menurunkan nilai kolesterol : Tiroksin, estrogen, aspirin, antibiotik (tetrasiklin dan neomisin), asam nikotinik, heparin, kolkisin.
Peningkatan Kadar : Hiperkolesterolemia, IMA, aterosklerosis, hipotiroidisme, diabetes mellitus tak terkontrol, sirosis bilier, pankreatektomi, kehamilan (trimester ketiga), stres berat, hiperlipoproteinemia tipe II, III, V, diet tinggi kolesterol, sindrom nefrotik.
Obat-obat yang dapat meningkatkan nilai kolesterol : Pil KB, epinefrin, fenotiazin, vitamin A dan D, sulfonamid, fenitoin (Dilantin).
5. LIPOPROTEIN
Dewasa : Total : 400-800 mg/dL; 4-8 g/L (unit SI); Kolesterol : 150-240 mg/dL; Trigliserida: 10-190 mg/dL, fosfolipid : 150-380 mg/dL
LDL : 60-160 mg/dL; berisiko terhadap PJK (penyekit jantung koroner) : Tinggi : >160 mg/dL, sedang : 130-159 mg/dL, rendah :<130 mg/dL.
HDL : 29-77 mg/dL; berisiko terhadap PJK: Tinggi <35 mg/dL, sedang: 35-45 mg/dL, rendah: 46-59 mg/dL, sangat rendah : > 60 mg/dL.
Masalah Klinis :
Peningkatan Kadar : Hiperlipoproteinemia, IMA, hipotiroidisme, diabetes mellitus, sindrom nefrotik, sirosis Laenec’s, diet tinggi lemak, eklampsia
Obat-obat yang dapat meningkatkan nilai lipoprotein : Aspirin, sediaan kortison, kontrasepsi oral, fenotiazin, sulfonamid.
6. TRIGLISERIDA (SERUM)
Dewasa : 12-29 tahun: 10-140 mg/dL; 30-39 tahun : 20-150 mg/dL; 40-49 tahun: 30-160 mg/dL; >50 tahun : 40-190 mg/dL, 0,44-2,09 mmol/L (unit SI)
Anak : bayi : 5-40 mg/dL; Anak : 5-11 tahun : 10-135 mg/dL
Masalah Klinis :
Penurunan kadar : β-lipoproteinemia kongenital, hipertiroidisme, malnutrisi protein, latihan
Obat-obat yang dapat menurunkan nilai trigliserida : Asam askorbat, kofibrat (Atromid-S), fenformin, metformin.
Peningkatan Kadar : Hiperlipoproteinemia, IMA, hipertensi, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, trombosis serebral, sirosis alkoholik, DM yang tidak terkontrol, sindrom Down’s, stress, diet tinggi karbohidrat, kehamilan.
7. ASAM URAT
Serum
Dewasa : pria: 3,5-8,0 mg/dL; Wanita : 2,8-6,8 mg/dL
Anak : 2,5-5,5 mg/dL
Lansia : 3,5-8,5 mg/dL
Penurunan kadar : Penyakit Wilson’s, asidosis pada tubulus proksimal ginjal, anemia asam folat, luka bakar, kehamilan
Obat-obat yang dapat menurunkan nilai asam urat : Allopurinol, azatioprin (Imuran), koumarin, probenesid (Benemid), sulfinpirazon
Peningkatan Kadar : Gout, alkoholik, leukemia, kanker metastase, mieloma multipel, eklampsia berat, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus (berat), gagal ginjal, glomerulonefritis, stres, GJK, keracunan timah hitam, latihan yang berat, malnutrisi, limfoma, anemia hemolitik, anemia megaloblastik, infeksi mononukleusis, polisitemia vera
Obat-obat yang dapat menurunkan nilai asam urat : Asetaminofen, asam askorbik, diuretik (tiazid, asetazolamid), levodopa, metildopa, fenotiazin, penggunaan aspirin jangka panjang, teofilin, 6-merkaptopurin
Urine
Dewasa : 250-500 mg/24 jam (diet rendah purin), 250-750 mg/dL (diet normal)
Anak : Sama dengan dewasa
Penurunan kadar : Penyakit ginjal (glomerulonefritis (kronik), obstruksi perkemihan, uremia), eklampsia, toksisitas timah hitam
Peningkatan Kadar : Gout, alkoholik, leukemia dengan diet tinggi purin, gangguan neurologi, penyakit manik depresif, ulseratif kolitis.
8. CAIRAN SEREBROSPINAL (CFS)
Warna Tekanan mm H2O Mm3
SDP Protein (mg/dL) Klorida mEq/L Glukosa (mg/dL)
Dewasa Jernih, tak berwarna 75-175 0-8 15-45 118-132 40-80
Anak Jernih 50-100 0-8 14-45 120-128 35-75
Bayi prematur 0-20 <400
Bayi baru lahir Jernih 0-15 30-200 110-122 20-40
1-6 bulan 30-100

Masalah Klinis
Peningkatan Kadar : Tekanan intrakranial (ITK) akibat meningitis, perdarahan subaraknoid, tumor otak, abses otak, ensefalitis, infeksi virus.
9. ASPARTAT AMINOTRANSFERASE (AST)/SERUM GLUTAMIC OXALOACETIC TRANSAMINASE (SGOT)
Dewasa : 5-40 U/mL (Frankel), 4-36 IU/L, 16-60 U/mL pada 300C (karmen), 8-33 U/L pada 370C (unit SI).
Anak : bayi baru lahir : Empat kali dari nilai normal
Lansia : sedikit lebih tinggi dari orang dewasa
Masalah Klinis
Penurunan kadar : Kehamilan, diabetik ketoasidosis, beri-beri
Peningkatan Kadar : Infark miokard akut (IMA), ensefalitis, nekrosis, hepar, penyakit dan trauma muskuloskeletal, pankreatitis akut, eklampsia, gagal jantung kongestif (GJK).
Obat yang dapat meningkatkan nilai AST : Antibiotik, narkotik, vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A), antihipertensi (metildopa, guanetidin), teofilin, golongan digitalis, kortison, flurazepam, indometasin, isoniasid, rifampisisn, kontrasepsi oral, salisislat, injeksi intramuskular.
10. ALANIN AMINOTRANSFERASE (ALT)/ TRANSAMINASE PIRUVIK GLUTAMIK SERUM (SGPT)
Dewasa : 5-35 U/mL (Frankel), 4-25 mU/mL (Wrobleweski), 8-50 U/mL pada 300C (karmen), 4-35 U/L pada 370C (unit SI).
Anak : Bayi : Dua kali dari nilai normal orang dewasa; Anak : sama dengan dewasa
Lansia : Agak lebih tinggi daripada dewasa
Masalah Klinis
Peningkatan Kadar : Peningkatan paling tinggi : Hepatitis (virus) akut, hepatotoksisitas yang menyebabkan nekrosis hepar (toksisitas obat atau kimia); agak atau meningkat sedang : sirosis, kanker hepar, gagal jantung kongestif, intoksikasi alkohol akut; peningkatan marginal : infark miokard akut (IMA)
Obat yang dapat meningkatkan nilai ALT : Antibiotik, narkotik, metildopa, guanetidin, sediaan digitalis, indometasin, salisilat, rifampisin, flurazepam, propanolol, kontrasepsi oral, timah, heparin.
11. ALBUMIN (SERUM)
Dewasa : 3,5-5,0 g/dL; 52%-68% dari protein total
Anak : bayi baru lahir: 2,9-5,4 g/dL; bayi : 4,4-5,4 g/dL, anak:4,0-5,8 g/dL
Masalah Klinis
Penurunan kadar : Sirosis hepar, kegagalan hepar akut, luka bakar berat, malnutrisi berat, preeklampsia, gangguan-gangguan ginjal, malignansi tertentu, kolitis ulserasi, imobilisasi lama, kehilangan protein enteropati, malabsorpsi.
Obat yang dapat menurunkan nilai albumin : Penicillin, sulfonamid, aspirin, asam askorbat
Peningkatan Kadar : Dehidrasi, muntah terus-menerus, diare berat
Obat yang dapat meningkatkan nilai albumin : Heparin
12. HEMOGLOBIN DARAH
Dewasa : Pria : 13,5-18 g/dL; wanita : 12-16 g/dL
Anak : bayi baru lahir: 12-24 g/dL; 6 bulan- tahun : 10-15 g/dL, 5 tahun-14 tahun : 11-16 g/dL
Penurunan kadar : Anemia, kanker, penyakit-penyakit ginjal, pemberian cairan intravena yang berlebihan, penyakit Hodgkin’s
Obat yang dapat menurunkan nilai hemoglobin : Antibiotik, aspirin, obat-obat antineoplasma, doksapram, indometasin, sulfonamid, primaquin, rifampin, trimetadion
Peningkatan Kadar : Dehidrasi/hemokonsentrasi, polisitemia, tempat yang tinggi, penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) seperti emfisema dan asma, gagal jantung kongestif (GJK), luka bakar yang hebat.
Obat yang dapat meningkatkan nilai hemoglobin : Metildopa, gentamisin.
13. SEL DARAH PUTIH (SDP)/LEUKOSIT
Dewasa : Total ; 4500-10000 µL
Anak : bayi baru lahir : 9000-30000 µL; 2 tahun : 6000-17000 µL
Penurunan kadar : Penyakit hematopoetik 9anemia aplastik, anemia pernisiosa, hipersplenisme, penyakit gaucher’s), infeksi virus, malaria, agranulositosis, alkaholik, SLE, RA (artritis rematoid)
Obat yang dapat menurunkan nilai leukosit : Antibiotik (penicillin, sefalotin, kloramfenikol), asetaminofen, sulfonamid, propiltiourasil, barbiturat, agen kemoterapi kanker, diazepam, diuretik (furosemid, asam etakrinik0, klordiazepoksid, agen hipoglikemik oral, indometasin, metildopa, rifampin, fenotiazin.
Peningkatan Kadar : Infeksi akut (pnemonia, meningitis, apemdiksitis, kolitis, petonitis, pankreatitis, pielonefritis, tuberkulosis, tonsilitis,, divertikulitis, septikemia, reumatik (demam), nekrosis jaringan (IMA, sirosis hepatis, luka bakar, kanker, emfisema, ulkus peptikum), leukemia, penyakit kolagen, anemia hemolitik, anemia sel sabit, penyakit parasitik, stres (pembedahan, demam, gangguan emosi), histamin.
Obat yang dapat meningkatkan nilai leukosit : Aspirin, antibiotik (ampicillin, eritromisin, kanamisin, metisillin, tetrasiklin, vankomisin, streptomisin), komponen emas, prokainamid, triamteren, alopurinol, kalium yodin, hidantoin derivatif, sulfonamid (kerja lama), heparin, digitalis, epinefrin, litium.
14. DIFERENSIAL SEL DARAH PUTIH
Tipe SDP Dewasa Anak
Sama dengan dewasa kecuali
% µL
Neutrofil (total) 50-70 2500-7000 Bayi baru lahir: 61%, 1 th : 32%
Segmen 50-65 2500-6500
Pita 0-5 0-500
Eosinofil 1-3 100-300
Basofil 0,4-1,0 40-100
Monosit 4-6 200-600 1-12 th: 4%-9%
Limfosit 25-35 1700-3500 Bayi baru lahir:34%, 1th: 60%, 6 th:42%, 12 th: 38%
Penurunan Kadar :
Neutrofil : Penyakit-penyakit virus, leukemia, agranulositosis, anemia aplastik, dan anemia defisiensi zat besi
Eosinofil : Stres (luka bakar), hiperfungsi adrenkortikal
Basofil : stres, reaksi hipersentivitas, kehamilan
Monosit : Leukemia limfosit, anemia aplastik
Limfosit : kanker, leukemia, hiperfungsi adrenokortikal, agranulositosis, anemia aplastik, sklerosis multipel, gagal ginjal, sindrom nefrotik, SLE.
Peningkatan Kadar :
Neutrofil : Infeksi akut, penyakit inflamasi, kerusakan jaringan (IMA), penyakit Hodgkin’s, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, apendiksitis, pankreatitis akut.
Eosinofil : Alergi, penyakit parasitik, kanker tulang, ovarium, testis, otak, flebitis dan tromboflebitis
Basofil : Proses inflamasi, leukemia, fase penyembuhan infeksi atau inflamasi
Monosit : Penyakit-penyakit viral, penyakit parasitik, leukemia monosit, kanker, penyakit kolagen
Limfosit : Leukemia limfositik, infeksi virus, infeksi kronik, penyakit Hodgkin’s, mieloma multipel, hipofungsi adrenokortikal.
15. KLIRENS KREATININ
Dewasa : 85-135 mL/min
Anak : sama seperti dewasa
Lansia : Sedikit lebih rendah dari nilai dewasa.
Penurunan Kadar : Kerusakan ginjal ringan sampai berat, hipotiroidisme, distrofi otot preogresif, sklerosis lateral amiotropik (SLA)
Obat yang dapat menurunkan kreatinin klirens urine : Fenasetin, steroid tiazid
Peningkatan Kadar : Hipotiroidisme,hipertensi (renovaskular), latihan, kehamilan
Obat yang dapat meningkatkan kreatinin klirens urine : Asam askorbat, steroid, L-dopa, metildopa, sefoksitin.

kuliahQ

SISTEM KEKEBALAN ( SISTEM IMUN )
Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan risiko terkena beberapa jenis kanker.
Lapisan pelindung pada imunitas
Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.
Komponen imunitas
Sistem imun bawaan
Sistem imun adaptif

Respon tidak spesifik Respon spesifik patogen dan antigen

Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal
Komponen imunitas selular dan respon imun humoral
Komponen imunitas selular dan respon imun humoral

Tidak ada memori imunologikal Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal
Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada Gnathostomata

Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Pada imunologi, molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.
Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai mekanikal, kimia dan biologi. Kulit ari tanaman dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru, usus, dan sistem genitourinari. Pada paru-paru, batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur, air mata dan air susu ibu juga antiseptik. Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche, ketika mereka menjadi agak bersifat asal, sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. Pada perut, asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.
Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada beberapa kasus, dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau besi yang ada. Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Namun, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik, seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt, menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial, radang usus, infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.
Imunitas bawaan
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan
Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik, berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.
Pelindung humoral dan kimiaPeradangan ,Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang
Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan, dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih; Chemokin yang mengangkat chemotaksis; dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus, seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen
Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. Banyak spesies memiliki sistem komplemen, termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan beberapa invertebrata.
Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat.Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman, yang juga termasuk protease. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya, yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol.Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun, meningkatkan vascular permeability, dan opsonin permukaan patogen, menandai kehancurannya. Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka.
Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. Dapat terlihat sel darah merah, dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit, monosit, neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya.
Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan.Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag, neutrofil, dan sel dendritik), sel mast, eosinofil, basofil dan sel pembunuh alami. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif.
Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Fagosit menelan, atau memakan patogen atau partikel. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin.Ketika patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom, yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi, tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan, karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.
Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih, normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. Selama fase akut radang, terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis, dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Makrofag adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim, protein komplemen, dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Makrofag juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya, dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif.
Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar; oleh karena itu, mereka terutama berada di kulit, hidung, paru-paru, perut, dan usus.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit, memiliki proyeksi mirip dengan dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran antigen pada sel T, salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.
Sel Mast terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi, seperti asma. Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.
Imunitas adaptif
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif
Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal, yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali, sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya.
Limfosit
Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit dan berasal dari sel batang hematopoietik pada sumsum tulang. Sel B ikut serta pada imunitas humoral, sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular.
Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II, dan antigen (merah)
Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Sel T mengenali target bukan diri sendiri, seperti patogen, hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC, sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga, subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC.
Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda, sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.
Sel T pembunuh
Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka
Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya), atau merusak dan mematikan patogen. Seperti sel B, tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya, sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel, membiarkan ion, air dan toksin masuk. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat, atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu.
Sel T pembantu
Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung, namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.
Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh, berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu, sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD154), yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.
Sel T memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu, sel T sitotoksik dan sel NK. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T tidak sepenuhnya dimengerti. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan, seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami, sel T mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan, karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang, contohnya, jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba, dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.
Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.
Antibodi dan limfosit B
Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok, yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa, melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.
Imunitas adaptif alternatif
Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang, molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang, diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.
Memori imunologikal
Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi, beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Selama hidup binatang, memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif.
Memori pasif
Imunitas pasif biasanya berjangka pendek, hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Selama kehamilan, tipe antibodi yang disebut IgG, dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta, sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir, dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun, tetapi hanya meminjam. Pada ilmu kedokteran, imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.
Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif.
Memori aktif dan imunisasi
Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan, yaitu melalui vaksinasi. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia, vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.
Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus, sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme, termasuk komponen toksin yang tidak melukai Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif, kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas.
Gangguan pada imunitas
Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun, autoimunitas, dan hipersensitivitas.
DEFISIENSI IMUN
Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. Di negara-negara berkembang, obesitas, penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. Namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zinc, selenium, zat besi, tembaga, vitamin A, C, E, dan B6, dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.
Defisiensi imun juga dapat didapat. Chronic granulomatous disease, penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang, adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan.
AUTOIMUNITAS
Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas.
Hipersensitivitas
Hipersensitivitas adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofag.
PERTAHANAN DAN MEKANISME LAINNYA
Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama, sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Namun, banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag.
Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan, dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oelh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot, dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya.
Tidak seperti binatang, tanaman memiliki sedikit sel fagositik, dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi, tumbuhan memproduksi respon hipersensitif, untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.
Imunologi tumor
Makrofag telah mengidentifikasikan sel kanker. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker, makrofag (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.
Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. Untuk sistem imun, antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber; beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus, yang menyebabkan kanker leher rahim sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi, merubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma. Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel, yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen.
Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh, terkadang dengan bantuan sel T pembantu. Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal. Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip, terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal; hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor. Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen.
Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker. Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka, sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun; contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag dan limfosit. Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor.
Makrofag dapat meningkatkan perkembangan tumor ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofag yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofag menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker.
Regulasi fisiologis
Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. Contohnya, hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif dan respon imun bawaan. Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa, dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun, dan yang paling penting adalah prolaktin, hormon pertumbuhan dan vitamin D.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. Conversely, some hormones are regulated by the immune system, notably thyroid hormone activity.
Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat, dan diganggu oleh kondisi stress. Diet dapat mempengaruhi sistem imun, contohnya buah segar, sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. Pada pengobatan tradisional, beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas, seperti ekinasea, akar manis, ginseng, astragalus, saga, bawang putih, sangitan, jamur shiitake dan lingzhi, dan hyssop, dan juga madu. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun, walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan.
Manipulasi pada kedokteran
Obat imunosupresif deksametason
Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas, alergi dan penolakan transplantasi, dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul, dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ.
Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat, namun, obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat, hiperglikemia, osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. Oleh sebab itu, dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. Namun, pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh, yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal.[96]
Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun, terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). Pada beberapa kasus, obat tersebut tidak imunogenik, tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik, seperti pada kasus taksol. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan, menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus, dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino; namun, banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada, biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan. Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B. Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika.
MANIPULASI OLEH PATOGEN
Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai, contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi. Sebagai kemungkinan, patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel, yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh; protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan.
Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). Disini, patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus, racun makanan, bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup didalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil, seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi, mengubah mereka menjadi tidak efektif; contoh termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L).
Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. Kemunculan paling sederhana dengan cepat merubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang, sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut. Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Pada HIV, sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel; virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing.
SEJARAH IMUNOLOGI
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi : Paul Ehrlich
Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi. Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman. Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu, seperti teori penyakit miasma. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891, untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi. Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed.
Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular. Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908, yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular, Elie Metchnikoff.
Imunitas
Neutrofil (kuning) dan bakteri antraks (jingga) dilihat dengan mikroskop elektron.
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.
Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariot kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen. Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologikal dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi.
jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian.
1. Gambaran Umum
Imunitas adalah kekebalan terhadap penyakit, terutama penyakit infeksi.Imun sistem adalah semua hal yang berperan dalam proses imun seperti sel, protein, antibodi dan sitokin/kemokin. Fungsi utama sistem imun adalah pertahanan terhadap infeksi mikroba, walaupun substansi non infeksious juga dapat meningkatkan kerja sistem imun. Respon imun adalah proses pertahanan tubuh terhadap semua bahan asing, yang terdiri dari sistem imun non spesifik dan spesifik.
2. Imunitas Non Spesifik
Imunitas non spesifik merupakan respon awal terhadap mikroba untuk mencegah,mengontrol dan mengeliminasi terjadinya infeksi pada host, merangsang terjadinya imunitas spesifik untuk mengoptimalkan efektifitas kerja dan Hanya bereaksi terhadap mikroba ,bahan bahan akibat kerusakan sel (heat shock protein) dan memberikan respon yang sama untuk infeksi yang berulang.
3. Komponen-komponen yang Berperan dalam Sistem Imun
3.1 Komponen Sistem Imun Spesifik
3.1.1 Barier Sel Epitel
Sel epitel yang utuh merupakan barier fisik terhadap mikroba dari lingkungan dan menghasilkan peptida yang berfungsi sebagai antibodi natural. Didalam sel epitel barier juga terdapat sel limfosit T dan B, tetapi diversitasnya lebih rendah daripada limfosit T dan B pada sistem imun spesifik. Sel T limfosit intraepitel akan menghasilkan sitokin, mengaktifkan fagositosis dan selanjutnya melisiskan mikroorganisme. Sedangkan sel B limfosit intraepitel akan menghasilkan IG M.
3.1.2 Neutrofil dan Makrofag
Ketika terdapat mikroba dalam tubuh, komponen pertama yang bekerja adalah neutrofil dan makrofag dengan cara ingesti dan penghancuran terhadap mikroba tersebut. Hal ini di karenakan makrofag dan neutrofil mempunyai reseptor di permukaannya yang bisa mengenali bahan intraselular (DNA), endotoxin dan lipopolisakarida pada mikroba yang selanjutnya mengaktifkan aktifitas antimikroba dan sekresi sitokin.
3.1.3 NK Sel
NK sel mampu mengenali virus dan komponel internal mikroba. NK sel di aktifasi oleh adanya antibodi yang melingkupi sel yang terinfeksi virus, bahan intrasel mikroba dan segala jenis sel yang tidak mempunyai MCH class I. Selanjutnya NK sel akan menghasilkan porifrin dan granenzim untuk merangsang tterjadinya apoptosis.
Apakah Sistem Imun Itu?
Salah satu sistem terpenting yang terus-menerus melakukan kegiatan adalah sistem imun. Sistem ini melindungi tubuh sepanjang waktu dari semua jenis penyerang. Ia bekerja bagi tubuh yang dilayaninya dengan penuh ketekunan layaknya pasukan tempur berperalatan lengkap.Setiap sistem, organ, atau kelompok sel di dalam tubuh mewakili keseluruhan di dalam suatu pembagian kerja yang sempurna. Setiap kegagalan dalam sistem akan menghancurkan tatanan ini. Sistem imun sangat diperlukan. Sistem imun adalah sekumpulan sel, jaringan, dan organ yang terdiri atas:

* bagian yang bisa dilihat seperti kulit, air mata, air liur, hidung dan paru-paru
* bagian yang tidak dapat dilihat seperti timus, limpa, sistem limfa, sumsung tulang, sel darah putih, antibodi dan hormon
Semua bagian imun ini bekerja sama dalam melawan masuknya virus, bakteri, jamur, cacing, dan parasit lain yang memasuki tubuh melalui kulit, hidung, mulut, atau bagian tubuh lain. Sistem imun kita tersebar di seluruh tubuh dan tidak berada di bawah perintah otak, tetapi bekerja melalui rangkaian informasi pada tiap bagian dari sistem imun. Jumlah sel-sel imun yang Anda lebih banyak 10 (sepuluh) kali lipat dari sistem syaraf dan mengeluarkan 40 (empat puluh) agen imun yang berbeda-beda untuk melindungi tubuh dari penyakit.
Berikut ini ‘pahlawan-pahlawan tersembunyi’ Anda, yaitu adrenoid dan tonsil, kelenjar air mata (lakrima), kelenjar air liur, membran mukus, timus, limpa, perut, hati, barcop peyer, usus, sumsung tulang, sistem limfa, dan kulit.
SEL-SEL SISTEM IMUN
A. Ontogeni sel-sel imun
Sistem imun vertebrata melibatkan beberapa organ serta banyak jenis sel. Semua sel darah (lihat rajah) termasuk sel-sel sistem imun terbit dari sel-sel asas atau sel-sel pokok hematopoietik yang terdapat dalam sum-sum tulang. Sel-sel ini merupakan sel-sel yang belum menjalani proses pembezaan (differentiation). Sel-sel ini belum membeza, boleh membiak (proliferate) sepanjang hayat untuk membekalkan keperluan penggantian sel-sel matang yang digunakan semasa aktiviti normal.
Sel-sel ini adalah pluripoten (berpotensi menjadi pelbagai sel berlainan) dan menjadi unipoten selepas proses pembezaan. Ada 2 garis utama pembezaan:
1. Tapak jalan limfopoietik: sel-sel yang menjalani pembezaan melalui jalan ini akan membentuk limfosit (T atau B).
2. Tapak jalan mieloid (myeloid): menghasilkan monosit dan sel-sel lain seperti granulosit dan platlet.
Sel NK (natural killer) juga membeza melalui tapakjalan limfopoietik tetapi akhirnya akan menjadi sel yang berbeza daripada sel T. Terdapat satu lagi populasi sel yang bukan sel B atau T, dan tapak-jalan pembezaannya kurang pasti. Ini dipanggil sebagai sel-sel "null".
1. Imunoglobulin permukaan (surface immunoglobulin; sIg): sIg berfungsi sebagai reseptor untuk antigen. Reseptor ini terdiri dari molekul IgM atau IgD monomer yang tergabung kepada molekul CD79. Molekul ini adalah unik untuk sel B. Reseptor sel B untuk antigen terdiri dari molekul imunoglobulin permukaan, sama ada dari kelas IgM atau IgD. Molekul imunoglobulin ini terkompleks kepada dua pasang molekul CD79 (Ig dan Ig) yang berfungsi memindahkan isyarat untuk pengaktifan sel B.
2. Reseptor Fc (FcR)(CD32): Hampir kesemua sel B yang matang membawa reseptor untuk bahagian Fc IgG. CD32 memainkan peranan penting dalam "antibody feedback" di mana sel B dinyahaktifkan oleh antibodi dengan membekalkan isyarat negatif kepada sel B.
3. Reseptor EBV (CD21): Terlibat dalam pengaktifan sel B dengan meningkatkan isyarat pengaktifan selepas antigen bergabung kepada sIg. Epstein-Barr virus (EBV) boleh bergabung dengan reseptor ini dan memasukki sel B.
4. Molekul MHC kelas II: Molekul-molekul ini diperlukan untuk mempersembahkan antigen bagi pencetusan sel T serta penjanaan bantuan yang diperlukan semasa pengaktifan sel B.
5. Molekul-molekul ko-perangsangan B7 dan CD40: Molekul-molekul ini diperlukan untuk pengaktifan sel B. B7 banyak terdapat pada sel B teraktif. CD40 berinteraksi dengan molekul CD40L pada sel T dan penting dalam pertukaran kelas antibodi dari IgM ke IgG. Rajah menunjukkan beberapa molekul yang terdapat pada permukaan sel B matang.
Ontogeni limfosit T
Sel-sel dari sum-sum tulang memasukki timus (thymus). Dalam timus sel-sel T ‘dididikuntuk mengenali/membezakan antara antigen-antigen ‘diri’ (self) dan ‘bukan diri’ (non-self). Sebahagian besar sel yang menjalani pematangan dalam timus termusnah termasuk sel-sel yang berpotensi untuk menjana gerak balas terhadap diri. Dengan cara ini penjanaan gerak balas imun terhadap diri dicegah. Oleh itu sel-sel matang yang keluar dari timus merupakan sel-sel yang hanya akan menjana gerak balas terhadap bahan bukan diri.
Lebih dari 90% dari sel-sel yang masuk ke dalam timus dari sum-sum tulang termusnah. Semasa perkembangan, sel-sel ini menyusun semula gen-gen yang akan digunakan untuk membentuk reseptor sel T (Reseptor ini berfungsi untuk pengaktifan sel T). Sel-sel yang gagal membentuk reseptor berfungsi kerana penyusunan semula gen-gen yang tak sempurna akan termusnah. Satu lagi sebab utama pemusnahan banyak limfosit dalam timus ialah kerana berlaku proses pemilihan dalam timus. Dalam pemilihan positif reseptor sel T (TcR) berinteraksi dengan molekul MHC pada permukaan sel epitelium pada korteks timus. Sel-sel yang tidak boleh berinteraksi akan mati melalui proses apoptosis (musnah diri). Pemilihan positif akan menyebabkan proliferasi dan pengembangan populasi sel T yang tidak termusnah. Sel-sel ini akan "terdidik" kepada molekul MHC yang diekspres pada sel epitelium, dan sepanjang hayatnya akan hanya boleh menghasilkan gerak balas jika antigen tergabung kepada molekul MHC yang serupa. Sel-sel yang mempunyai reseptor terhadap antigen diri dan bukan diri akan berkembang selepas pemilihan positif. Untuk menghalang sel-sel yang berpotensi bergerak balas dengan antigen diri dari keluar daripada timus, sel-sel ini menjalani pemilihan negatif. Ini berlaku melalui interaksi dengan interdigitating dendritic cells pada persimpangan korteks-medula. Sel-sel T berinteraksi dengan molekul MHC I dan II bersama peptid diri pada bahagian tersebut. Sel-sel yang berinteraksi dengan afiniti tinggi akan dimusnahkan melalui apoptosis. Oleh itu pemilihan negatif menghapuskan sel T yang mengungkap reseptor-reseptor spesifik untuk antigen diri. Dengan demikian sel yang berpotensi menjana gerak balas terhadap diri termusnah dan sel-sel sistem imun lazimnya tidak menghasilkan gerak balas terhadap diri.
Rajah menunjukkan proses pemilihan positif dan negatif dalam timus
Subpopulasi sel T:
1. Sel T penolong (TH): berfungsi membekalkan "bantuan" atau meningkatkan ungkapan fungsi imun sel-sel lain. Umpamanya, sel T penolong diperlukan oleh sel B untuk menghasilkan antibodi terhadap banyak antigen.
2. Sel T sitotoksik (TC): menyebabkan sitolisis dan kematian sel-sel sasaran seperti sel terinfeksi virus.
3. Sel T penekan (Ts): menekan ungkapan fungsi imun sel-sel lain.
Penanda-penanda permukaan sel T
1. TcR (Reseptor Sel T Khusus Untuk Antigen): Berfungsi untuk bergabung dengan antigen. Terdiri dari molekul pengcam antigen (Ti) yang tergabung rapat dengan kompleks polipeptid CD3. Terdiri dari 2 jenis -  dan  ; setiap sel T hanya mempunyai salah satu kombinasi reseptor. Sebahagian besar sel T mengungkap reseptor jenis .Reseptor sel T terdiri dari kombinasi reseptor khusus untuk antigen (TcR atau Ti) yang tergabung kepada molekul CD3. TcR terdiri dari 2 rantai, iaitu kombinasi  dan  (seperti dalam rajah di atas) atau  dan . Reseptor khusus antigen akan mengcam epitop yang tergabung kepada molekul MHC. Molekul CD3 terdiri dari 6 rantai protein yang berfungsi memindahkan isyarat untuk pengaktifan sel T.
2. CD4 dan CD8: Molekul aksesori, berperanan dalam interaksi sel T dengan sel bukan T. Sel T penolong mengekspres molekul CD4 dan sel T sitotoksik mengekspres CD8.
3. Molekul-molekul perlekatan (adhesion molecules):
i. CD2 berfungsi sebagai ligand untuk molekul LFA-3 (CD58).
ii. LFA-1 berinteraksi dengan ICAM-1 Pelbagai molekul yang terdapat pada permukaan sel T penolong yang terlibat dalam interaksi dengan sel pemproses antigen (APC). Interaksi antara molekul-molekul ini diperlukan untuk pengaktifan sel T.
Sel-sel yang memproses dan mempersembahkan antigen
Komponen ketiga, terdiri dari sel-sel mononukleus monosit/makrofaj, sel dendritik. Secara keseluruhan sel-sel ini (serta organ di mana ia terdapat) membentuk sistem retikuloendotelium, iaitu sistem yang terlibat untuk memerangkap antigen yang memasukki tubuh. Makrofaj dalam sistem ini mempunyai dua fungsi utama iaitu:
• memerangkap dan memusnahkan bahan asing
• memproses bahan asing dan mempersembahkanya kepada sel T untuk pengaktifan sel T.
Sistem Imun Tubuh
sistem imun adalah suatu sistem pertahanan yang ada dalam tubuh organisme (makhluk hidup)

sistem imun terbagi dua berdasarkan perolehannya atau asalnya, yaitu
1. Sistem imun Non Spesifik (Sistem imun alami)
2. Sistem imun Spesifik (Sistem imun yang didapat/hasil adaptasi)

berdasarkan mekanisme kerjanya, sistem imun terbagi, yaitu:
1. Sistem imun humoral (sistem imun jaringan atau diluar sel, yang berperan adalah Sel B "antibodi"
2. Sistem imun cellular (sistem imun yang bekerja pada sel yang terinfeksi antigen, yang berperan adalah sel T (Th, Tc, Ts)

selain itu dalam sistem imun juga dikenal:
1. Komplemem (zat glikoprotein yang berperan membantu kerja sel imun yaitu sebagai aktivator, mediator, penghancur)
2. Sitokine/limfokim (zat yang dihasilkan oleh sel sel limfosit dan beberapa sel sistem imun yang mana berperan sebagao motivator dalam sistem imun.

1. Pertahanan lini pertama tubuh — Merupakan bagian yang dapat dilihat oleh tubuh dan berada pada permukaan tubuh manusia sepeti kulit, air mata, air liur, bulu hidung, keringat, cairan mukosa, rambut.
2. Pertahanan lini kedua tubuh — Merupakan bagian yang tidak dapat dilihat seperti timus, limpa, sistem limfatik, sumsum tulang, sel darah putih/ leukosit, antibodi, dan hormon.
Semua bagian sistem imun ini bekerja sama dalam melawan masuknya virus, bakteri, jamur, cacing, dan parasit lain yang memasuki tubuh melalui kulit, hidung, mulut, atau bagian tubuh lain. Sistem imun kita tersebar di seluruh tubuh dan tidak berada di bawah perintah otak, tetapi bekerja melalui rangkaian informasi pada tiap bagian dari sistem imun. Jumlah sel-sel imun lebih banyak 10 kali lipat dari sistem saraf dan mengeluarkan empat puluh agen imun yang berbeda-beda untuk melindungi tubuh dari penyakit. Sistem pertahanan tubuh pada manusia atau lebih kita kenal sebagai sistem imun sering diartikan sebagai suatu efektor dalam menghalau ‘musuh’ yang terdiri atas zat asing yang akan memasuki tubuh. Istilah “Imun” berasal dari suatu istilah pada era Romawi yang berarti suatu keadaan “bebas hutang”. Dengan demikian, sistem imun lebih tepat diartikan sebagai suatu sistem yang menjamin terjalinnya komunikasi antara manusia dan lingkungan yaitu media hidupnya secara setara dan tidak saling merugikan.
Secara umum, sistem imun manusia dibagi menjadi 2, yaitu sistem imun alamiah (innate/natural immunity) dan sistem imun adaptif (spesific immunity). Sistem imun alamiah terdapat sejak kita lahir dan merupakan pertahanan pertama tubuh terhadap masuknya zat-zat asing yang mengancam tubuh kita dimana sistem imun alamiah ini terentang luar mulai dari air mata, air liur, keringan, bulu hidung, kulit, selaput lendir, laktoferin dan asalm neuraminik (pada air susu ibu), sampai asam lambung.
Di dalam cairan tubuh seperti air mata atau darah terdapat komponen sistem imun alamiah (innate/natural immunity) antara lain terdiri atas fasa cair seperti IgA (immunoglobulin A), Interferon, Komplemen, Lisozim, atau juga CRP (C-Reactive Protein). Selain itu, fasa selular terdiri atas sel-sel pemangsa (fagosit) seperti sel darah putih (PMN-Polimorfonuklear), sel-sel mononuklear (monosit dan makrofag) sel pembunuh alamiah (natural killer), dan sel-sel dendritik.
Sedangkan pada sistem imun adaptif (spesific immunity) terdapat sistem dan struktur fungsi yang lebih kompleks dan beragam. Sistem imun adaptif terdiri atas sub-sistem seluler, yaitu keluarga sel limfosit T (T helper dan T sitotoksik) dan keluarga sel mononuklear. Sub-sistem kedua yaitu sub-sistem humoral yang terdiri dari kelompok protein globulin terlarut (fasa cair), yaitu Immunoglobulin G, A, M, D, dan E. Immunoglobulin dihasilkan oleh sel limfosit B melalui proses aktivasi khusus yang bergantung pada karakteristik antigen yang dihadapi. Secara berkesinambungan dalam jalinan koordinasi yang harmonis, sistem imun, baik yang alamiah maupun adaptif, senantiasa bahu-membahu menjaga keselarasan interaksi antara sistem tubuh manusia dan media hidupnya (ekosistem).
Sistem Imun Tubuh dan Manfaat Imunomodulator
Fungsi dari sistem imun ada 3 macam :
1. PERTAHANAN tubuh, yaitu menangkal bahan berbahaya agar tubuh tidak sakit, dan jika sel-sel imun yang bertugas untuk pertahana ini mendapatkan gangguan atau tidak bekerja dengan baik, maka oranmg akan mudah terkena sakit
2. KESEIMBANGAN, atau fungsi homeostatik artinya menjaga keseimbangan dari komponen tubuh.
3. PERONDAAN, sebagian dari sel-sel imun memiliki kemampuna untuk meronda ke seluruh bagian tubuh. Jika ada sel-sel tubuh yang mengalami mutasi maka sel peronda tersebut akan membinasakannya.
Sistem imun tubuh terdiri dari banyak komponen. Semua komponen tersebut akan bekerja secara serentak manakala tubuh mendapatkan serangan dari penyakit yang berasal dari luar tubuh maupun dari dalam tubuh kita sendiri. Kerja sistem imun tubuh kita secara sederhana terbagi dalam 3 kelompok :
1. Sistem pertahan tubuh awal : contohnya, kulit, rambut di kulit, air mata
2. Sistem pertahanan tubuh non spesifik (alamiah) : adalah sistem yang paling cepat bereaksi ketika ada serangan virus, bakteri atau mikroba dari luar.
3. Sistem pertahanan spesifik (dapatan) : sistem ini baru bekerja ketika perlawanan sistem imun alami kita tidak cukup dan bekerja menurut jeniis serangan virus atau bakteri yang terjadi. Yang bekerja pada sistem ini adalah Limfosit T & B. Hasil kerja sistem inilah yang berbentuk antibodi (IgG dan IgM)

Sistem imun berkembang sesuai dengan perkembangan tubuh kita, pada waktu bayi umumya sistem imun masih belum banyak berkembang, beberapa komponen masih belum dapat bekerja optimal. Dengan bertambahnya usia dari anak-nak menuju remaja hingga dewasa, sistem imun berkembang untuk bekerja lebih optimal. Tetapi memasuki usia tua, sistem imun menurun kemballi. Oleh karena itu, anak-anak dan lansia mudah sekali terkena penyakit.
Pada prinsipnya, orang dengan kondisi sistem imun dalam keadaan prima, tidak mudah terkena infeksi, akan tetapi jika pada saat tertentu sistem imunterganggu atau tidak bekerja dengan baik, maka infeksi oleh bakteri, virus atau jamur mudah masuk ke dalam tubuh.
Banyak faktor yang dapat mengakibatkan sistem imun terganggu, di antaranya: stress, kurang gizi, terlalu lelah, dsb. Untuk mengatsinya diperlukan pola hidup sehat, antara lain : cukup istirahat, makan bergizi seimbang, tidak stress, menghindari lingkungan yang dapat mengakibatkan sakit dan bila perlu mengkonsusmsi obat atau suplementasi yang dapat menguatkan sistem imun (daya tahan) tubuh.
Imunomodulator berperan membuat sistem imun lebih aktif dalam menjalankan fungsinya menguatkan sistem imuntubuh (imuno stimulator) atau menekan reaksi sistem imun yang berlebihan (imuno supresan) sehingga kekebalan atau daya tahan tubuh kita selalu optimal menjaga kita tetap sehat ketika diserang oleh virus, bakteri atau mikroba lainnya.
Salahsatu imunomodulator yang telah teruji klinis dengan baik adalah STIMUNO. STIMUNO telah memperoleh sertifikat FITOFARMAKA dari BPOM karena telah terstandarisasi dan telah lolos uji pre klinis (uji keamanan) dan uji klinis (pembuktian khasiatnya). STIMUNO terbuat dari ekstrak Phyllanthus niruri (meniran, herbal asli Indonesia).
Dengan mengkonsusmsi imunomodulator 'STIMUNO' orang akan meningkat kerja sistem imunnya sehingga dapat :
• Mempercepat proses penyembuhan jika terkena infeksi
• Pencegajhan/ proteksi jika berada di tempat yang sedang mewabah penyakit menular misal: demam berdarah, SARS, flu burung, malaria, influenza, dll
• Pencegahan bagi merekayang berbakat terkena penyakit yang mudah diturunkan, misal: hepatitis B dan C, kanker
• Pencegahan bagi mereka yang bekerja atau bertempat tinggal di lingkungan yang kotor, pekerja rumah sakit dan laboratorium klinik yang banyak kontak dengan bahan terinfeksi,pekerja di peternakan ayam atau babi .

sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme.jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.

Pertahanan tubuh ada 2 yaitu :
1. Non spesifik ,natural atau sudah ada dalam tubuh (pembawaan )
merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam melawan mikroorganisme disebut nonspesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu meliputi :
a. pertahanan fisik ; kulit, selaput lendir , silia saluran pernafasan
b. pertahanan kimia ; bahan yang disekresi mukosa saluran nafas, kelenjar sebaseus kulit, kel kulit, telinga, asam HCL dalam cairan lambung , lisosim yang dikeluarkan oleh makrofag menghancurkan kuman gram – dengan bantuan komplemen, keringat, ludah , air mata dan air susu
( melawan kuman gram + )
c. pertahanan humoral
- komplemen mengaktifkan fagosit dan membantu destruktif bakteri dan parasit (menghancurkan sel membran bakteri, faktor kemotaktik yang mengarahkan makrofag ke tempat bakteri, diikat pada permukaan bakteri yg memudahkan makrofag untuk mengenal dan memakannya)
- interferon --- suatu glikoprotein yg dihasilkan sel manusia yg mengandung nukleus dan dilepaskan sebagai respons terhadap infeksi virus.
2. adaptasi atau yang muncul ( diperoleh) atau spesifik
mempunyai kemampuan untuk mengenal benda asing.
sistem imun spesifik dapat bekerja sendiri untuk menghancurkan benda asing yang berbahaya, tetapi umumnya terjalin kerjasama yang baik antara antibodi, komplemen , fagosit dan antara sel T makrofag.
sistem imun spesifik ada 2 yaitu;
a. sistem imun spesifik humoral
b. sistem imun spesifik selular

FUNGSI UTAMA SISTEM IMUN SPESIFIK SELULER DAN JALUR KOMPLEMEN YANG BERPERAN

Latar belakang :
Imunologi adalah cabang ilmu biomedis yang berkaitan dengan respons organisme terhadap penolakan antigenic, pengenalan diri sendiri dan bukan dirinya, serta semua efek biologis, serologis dan kimia fisika fenomena imun.

Fungsi utama sistem imun spesifik seluler ialah untuk pertahanan terhadap bakteri yang hidup intraseluler, virus, jamur, parasit dan keganasan. Jalur komplemen merupakan jalur yang berperan dalam respon imunologik terhadap bakteri anaerob. Aktivasi jalur alternatif ini dimulai dari C3 tanpa melalui C1, C4 dan C2.

Dalam menghadapi serangan benda asing yang dapat menimbulkan infeksi atau kerusakan jaringan, tubuh manusia dibekali sistem pertahanan untuk melindungi dirinya. Sistem pertahanan tubuh yang dikenal sebagai mekanisme imunitas alamiah ini, merupakan tipe pertahanan yang mempunyai spektrum luas, yang artinya tidak hanya ditujukan kepada antigen yang spesifik. Selain itu, di dalam tubuh manusia juga ditemukan mekanisme imunitas yang didapat yang hanya diekspresikan dan dibangkitkan karena paparan antigen yang spesifik. Tipe yang terakhir ini, dapat, dapat dikelompokkan manjadi imunitas yang didapat secara aktif dan didapat secara pasif.

Berbagai organik dan anorganik, baik yang hidup maupun yang mati, asal hewan, tumbuhan, jamur bakteri, virus, parasit, berbagai debu dalam polusi, uap, asap dan lain-lain iritan, ditemukan dalam lingkungan hidupdan kerja kita sehingga setiap saat bahan-bahan tersebut dapat masuk ke dalam tubuh dan menimbulkan berbagai penyakit bahkan kerusakan jaringan. Selain itu, sel badan yang menjadi tua dan sel yang bermutasi menjadi ganas, merupakan bahan yang tidak diingini dan perlu disingkirkan.

Lingkungan di sekitar manusia mengandung berbagai jenis unsur pathogen, misalnya bakteri, virus, fungus, protozoa dan parasityang dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Infeksi yang terjadi pada manusia normal umumnya singkat dan jarang meninggalkan kerusakan permanen. Hal ini disebabkan tubuh manusia memiliki suatu sistem yaitu sistem imun yang melindungi tubuh terhadap unsur-unsur patogen.

Respon imun seseorang terhadap terhadap unsur-unsur patogen sangat bergantung pada kemampuan system imun untuk mengenal molekul-molekul asing atau antigen yang terdapat pada permukaan unsur patogen dan kemampuan untuk melakukan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan antigen.

Dalam pandangan sekarang, respon imun diperlukan untuk tiga hal, yaitu pertahanan, homeostatis dan pengawasan. Yang pertama ditujukan untuk infeksi mikroorganisme, yang kedua terhadap eliminasi kompone-komponen tubuh yang sudah tua untuk kemudian dihancurkan, baik dengan proses oksidasi-reduksi maupun oleh derajat keasaman yang ada dalam fagosit atau penghancuran oleh lisozim dan gangguan metabolisme bakteri.

Selain fagositosis, manifestasi respon imun nonspesifik yang lain adalah reaksi inflamasi. Sel-sel sistem imun tersebar di seluruh tubuh tetapi bila terjadi infeksi di satu tempat perlu memusatkan sel-sel sistem imun itu dan produk-produk yang dihasilkannya ke lokasi infeksi. Selama respon ini terjadi tiga proses penting, yaitu peningkatan aliran darah di area infeksi, peningkatan permeabilitas kapiler akibat retraksi sel-sel endotel yang mengakibatkan molekul-molekul besar dapat menembus dinding vaskuler, dan migrasi leukosit ke luar vaskuler. Reaksi ini terjadi akibat dilepaskannyamediator-mediator tertentu oleh beberapa jenis sel misalnya histamine yang dilepaskan oleh basofil dan mastosit, vasoactive amine yang dilepaskan oleh trombosit, serta anafilatoksin berasal dari kompone-komponen komplemen yang merangsang penglepasan mediator-mediator oleh mastosit dan basofil sebagai reaksi umpan balik. Mediator-mediator ini antara lain merangsang bergeraknya sel-sel polimorfonuklear (PMN) menuju lokasi masuknya antigen serta meningkatkan permeabilitas dinding vaskuler yang mengakibatkan eksudasi protein plasma dan cairan. Gejala inilah yang disebut respon inflamasi akut.

RESPON IMUNOLOGIK TERHADAP BAKTERI ANAEROB DAN JALUR KOMPLEMEN YANG BERPERAN.

Komplemen merupakan salah satu enzim serum yang berfungsi dalam inflamasi, opsonisasi partikel antigen dan menimbulkan kerusakan membrane pathogen. Dewasa ini diketahui ada sekitar 20 jenis protein yang berperanan dalam sistem komplemen.

Komplemen merupakan molekul dari sistem nonspesifik larut dalam keadaan tidak aktif, tetapi setiap waktu dapat diaktifkan oleh berbagai bahan seperti antigen, komplek imun dan sebagainya. Hasil aktivasi ini akan menghasilkan berbagai mediator yang mempunyai sifat biologik aktif dan beberapa diantaranya merupakan enzim untuk reaksi berikutnya. Beberapa diantaranya berupa enzim, lainnya berupa protein pengontrol dan beberapa lagi tidak mempunyai aktivasi enzim. Hal tersebut terjadi sebagai usaha tubuh untuk menghancurkan antigen asing. Jalur aktivasi komplemen tersebut sering pula disertai kerusakan jaringan sehingga merugikan tubuh sendiri.

AKTIVASI KOMPLEMEN SECARA UMUM.

Sistem komplemen dapat diaktifkan melalui dua jalur, yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. Aktivasi tersebut terjadi secara beruntun, berarti bahwa produk yang timbul pada satu reaksi akan merupakan enzim untuk reaksi berikutnya.

Aktivasi jalur klasik dimulai dengan C1, sedangkan aktivasi jalur alternative dimulai dengan C3.

Aktivasi jalur klasik diaktifkan oleh kompleks imun/antigen/antibody sedang jalur alternatif tidak.

AKTIVASI KOMPLEMEN MELALUI JALUR ALTERNATIF.

Jalur alternative terjadi tanpa melalui tiga reaksi pertama yang terdapat pada jalur klasik (C1, C4 dan C2). Jalur alternatif sebenarnyaterjadi terus menerus dalam derajat klinis yang tidak berarti.















DAFTAR PUSTAKA

Dorland’s Pocket Medical Dictionary.25/E, W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, 1995. 2.

Roeslan, Boedi Oetomo. Imunologo Oral : Kelainan Di Dalam Rongga Mulut. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2002. 3.

Baratawidjaja, Karnen Garna. Imunologi Dasar. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2000. 4.

Roitt IM, Brostoff J, Male J. Immunology, 3
rd
ed. St Louis Mosby Co 1993 : 1.1-1.12. 5.

Male D, Champion B, Cooke A, Owen M. The Immune System. In Advanced Immunology 2
nd
ed. New York; Gover Med Publ, 1991 : 1.1-1.15. 6.

Kresno, Siti Boedina. Imunologi : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1996. 7.

Roitt IM. The Basis of Immunology II. Specific acquired immunity. In: Essential Immunology 6
th
ed. Oxford, Blackwell Scientific Publication, 1988 : 15-27. 8.

Gershon RK. Richard Gershon and the immunological orchestra. In: Golup ES (ed). Immunology: A Synthesis. Sunderland, Mass, Sinauer Association, Inc. 1987 : 531-536.9.
CATATAN KAKI
1. ^ a b c Beck, Gregory, Gail S. Habicht (November 1996). "Immunity and the Invertebrates" (PDF). Scientific American: 60–66 Diakses pada 1 Januari 2007.
2. ^ a b Litman G, Cannon J, Dishaw L (2005). "Reconstructing immune phylogeny: new perspectives.". Nat Rev Immunol 5 (11): 866-79. PMID 16261174.
3. ^ a b c Mayer, Gene Immunology - Chapter One: Innate (non-specific) Immunity. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. Diakses pada 1 Januari 2007
4. ^ Smith A.D. (Ed) Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. (1997) Oxford University Press. ISBN 0-19-854768-4
5. ^ a b c d e f g h i Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition. New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1.
PRANALA LUAR
• How Imunitasmu bekerja dari How Stuff Works
• Imunitas dari Universitas Hartford
• Buku elektronik Imunobiologi edisi keenam (ISBN 0-8153-4101-6), oleh Charles Janeway, et al.
• Imunologi dari jurnal ilmu pengetahuan Pusat BioMed
• Kehidupan dalam sel - Fungsi dalam tubuh manusia
• The Dunia mikroba, pertahanan binatang terhadap mikroba - bahasan dalam buku elektronik mikrobiologi
• Buku elektronik Mikrobiologi dan Imunologi dari fakultas medis Universitas South Carolina
• Imunitas tanaman - Institut Patologi Tanaman Biokimia di Pusat Penelitian GSF-National untuk lingkungan dan kesehatan
• Available at : http://www.apsu.edu/thompsonj/Anatomy%20&%20Physiology/2020/2020%20Exam%
• 20Reviews/Exam%202/CH21%20Complement%20System.htm
• . 11.02 AM, March 15, 2009. 11.
• Available at : http://www.coldbacon.com/mdtruth/pics/bsl-complement.jpg.
• 10.59 AM, March 15, 2009. Related ArticlesBookmarksTags
• Review: Patofisiologi Rheumatoid Arthritis
• Oleh: Dzulfikar Zacky Mengenal Rheumatoid Arthritis Rhematoid arthritis merupakan suatu penyakit autoimun kronis
• Info Kesehatan : Sistem Kekebalan Tubuh (Sistem Imun)
• Diarsipkan di bawah: Health information, Informasi, Kesehatan, kedokteran, medical information — arrheeva @ 11:50 pm
• Bimo Rintoko, Dental Preventive & Aesthetic Clinic Jakarta, Taman Palem Lestari Blok D10/17, Cengkareng Jakarta barat, Indonesia. Jakarta 17 Mei 2009. bimo_22rintoko@yahoo.co.id
• www.google.com
• Available at :
http://www.iba-go.com/images/streptamers/t-cells03.gif.
10.42 AM, March 15, 2009

materi kuliahQ

Nama Parasit : Toksoplasma gondii. Parasit ini adalah protozoa yang menginfeksi
hampir semua spesies binatang berdarah panas (sapi, kambing, domba, tikus,
babi), termasuk pula manusia, yang dapat menimbulkan penyakit : Toksoplasmosis

BAgaimana tanda orang yang terinfeksi parasit ini ??
80 - 90 % orang normal tidak menunjukkan gejala. hanya 10-20 persen menunjukkan
gejala berupa : gejala seperti flu dan pembesaran kelejnar leher. Gejalanya
biasanya ringan dan sembuh sendiri dalam beberapa bulan. KEbanyakan orang akan
menganggap bahwa dia terkena flu ringan dan tidak perlu pergi ke dokter. kalau
toh pergi juga, dokter pun sangat jarang yang berpikir kearah infeksi
toksoplasma.

Bagaimana pada janin? atau ibu hamil ?
Infeksi toksoplasma pada janin (Congenital Toxoplasmosis) timbul akibat infeksi
primer AKUT pada ibu KETIKA dia sedang hamil. Berat ringannya tergantung
kapan ibu hamil tersebut terkena infeksi.
Pada kehamilan 3 bulan pertama, parasit jarang yang menembus plasenta dan
menyerang janin ( saya tidak tahu kenapa), namun bila ternyata bisa menyerang
janin, maka janin itu akan menderita banyak masalah kesehatan. Sebaliknya pada
kehamilan 3 bulan terakhir, banyak parasit yang dapat menembus plasenta dan
menyerang janin, tapi justru sedikit resiko kesehatan bagi janin itu. Bayi ini
kemudian setelah lahir bisa menunjukkan gejala toksoplasmosis bila tidak
diobati.

Kita sering mendengar rumor bahwa memelihara kucing itu berbahaya karena dapat menularkan virus Toxo. Sebenarnya apa dan bagaimana, sih Toxoplasma yang sering disebut orang sebagai virus kucing tersebut? Apakah betul kucing bisa menyebabkan Toxoplasma, toh banyak juga orang yang memelihara kucing tapi tetap sehat.
Toxoplasmosis memang termasuk salah satu penyakit zoonosis (penyakit yang bisa menular antara hewan dan manusia). Penyakit ini disebabkan oleh protozoa (golongan parasit) yang bernama Toxoplasma gondii, jadi bukan oleh virus. Protozoa atau Toxoplasma ini di dalam usus kucing berkembang biak secara seksual, sehingga menghasilkan telur, dan akan keluar bersama tinja.
Pada hewan lain selain kucing, Toxoplasma berada di dalam darah, air ludah (saliva), sperma dan cairan tubuh lainnya, dan berkembang biak dengan pembelahan sel. Jadi, tidak menghasilkan telur, namun menghasilkan tropozoit (hasil pembelahan sel) yang akan bergerombol membentuk kista Toxoplasma. Kista ini bisa berada di jaringan tubuh seperti otak, mata, jantung, otot, alat pencernaan dan alat pernafasan.


Kenapa manusia bisa tertular Toxoplasma?
Manusia bisa tertular Toxoplasma karena menelan telur Toxoplasma melalui makanan, minuman dan peralatan makan. Telur Toxoplasma dari tinja kucing penderita Toxoplasmosis setelah 48 jam akan bersporulasi (berkembang) menjadi stadium infektif (mampu menginfeksi manusia atau hewan lain).
Selain itu, penularan juga sangat mungkin terjadi dari makanan yang tidak dimasak dengan benar. Kista yang berada dalam jaringan tubuh hewan dapat masuk ke tubuh hewan lain dan manusia. Jadi, mulai sekarang, yakinkan bahwa daging yang Anda beli dimasak sampai benar-benar matang terlebih dahulu sebelum Anda dan keluarga menyantapnya termasuk kucing kesayangan Anda. Tentu, Anda tak mau kucing Anda menderita Toxoplasmosis, kan?

Toxoplasmosis memang termasuk salah satu penyakit zoonosis (penyakit yang bisa menular antara hewan dan manusia). Penyakit ini disebabkan oleh protozoa (golongan parasit) yang bernama Toxoplasma gondii, jadi bukan oleh virus. Protozoa atau Toxoplasma ini di dalam usus kucing berkembang biak secara seksual, sehingga menghasilkan telur, dan akan keluar bersama tinja.

Pada hewan lain selain kucing, Toxoplasma berada di dalam darah, air ludah (saliva), sperma dan cairan tubuh lainnya, dan berkembang biak dengan pembelahan sel. Jadi, tidak menghasilkan telur, namun menghasilkan tropozoit (hasil pembelahan sel) yang akan bergerombol membentuk kista Toxoplasma. Kista ini bisa berada di jaringan tubuh seperti otak, mata, jantung, otot, alat pencernaan dan alat pernafasan.

Kenapa manusia bisa tertular Toxoplasma?
Manusia bisa tertular Toxoplasma karena menelan telur Toxoplasma melalui makanan, minuman dan peralatan makan. Telur Toxoplasma dari tinja kucing penderita Toxoplasmosis setelah 48 jam akan bersporulasi (berkembang) menjadi stadium infektif (mampu menginfeksi manusia atau hewan lain).

Selain itu, penularan juga sangat mungkin terjadi dari makanan yang tidak dimasak dengan benar. Kista yang berada dalam jaringan tubuh hewan dapat masuk ke tubuh hewan lain dan manusia. Jadi, mulai sekarang, yakinkan bahwa daging yang Anda beli dimasak sampai benar-benar matang terlebih dahulu sebelum Anda dan keluarga menyantapnya termasuk kucing kesayangan Anda. Tentu, Anda tak mau kucing Anda menderita Toxoplasmosis, kan?


Tes TORCH dan arti hasilnya.

1.
Periksalah serum untuk mencari ada tidaknya IgG spesifik untuk parasit/virus TORCH.
Bila hasilnya NEGATIF, berarti Anda tidak pernah terinfeksi TORCH
Bila POSITIF, berarti pernah terinfeksi.
Note: (periksa Anti-Toxoplasma IgG, Anti-Rubella IgG, Anti-CMV IgG, Anti-HSV2 IgG).
Tes IgG itu untuk meriksa apakah pada masa lalu si pasien pernah kena infeksi.

2.
Bila IgG POSITIF, maka untuk menentukan kapan infeksi tersebut, Anda harus melakukan pemeriksaan serum untuk mencari ada tidaknya IgM parasit/virus TORCH.
Tes IgM ini fungsinya untuk memeriksa apakah saat ini si pasien terinfeksi TORCH.

3.
Bila IgG Positif dan IgM Negatif :
Anda telah terinfeksi lebih dari setahun yang lalu. Saat ini anda mungkin telah mengembangkan kekebalan terhadap parasit itu.
Anda tidak perlu khawatir untuk hamil.

4.
Bila IgG Positif dan IgM juga Positif: Anda tengah mengalami infeksi dalam 2 tahun terakhir. (mungkin pula ada false pada hasil IgM)
Anda harus catat berapa angka IgM tersebut.

5.
Selanjutnya Anda harus melakukan lagi pemeriksaan IgM (kalau perlu sekalian IgG) setelah 2 minggu dari pemeriksaan pertama.

6.
Bila IgM tetap Positif atau malah naik angkanya, berarti anda sedang terinfeksi TORCH. Sebaiknya anda sembuhkan dulu infeksi ini baru kemudian mulai hamil.

“Menurut siklus hidup Toksoplasma, kucing adalah satu satunya binatang dimana toksoplasma ini berada pada stadium sexualnya, dan karenanya kucing adalah reservoir utama toksoplasma ini.”
“Setelah kista toksoplasma dalam daging dimakan oleh kucing, maka parasit hidup ini akan masuk ke sel usus kecil kucing. Disana parasit mengalami proses asexual, lalu sexual lalu membentuk yang namanya oocyst, lalu kista ini dibuang lewat kotoran kucing. Setelah 1 - 5 hari, kista ini menjadi infektif, bisa menularkan penyakit.”
“Dari kucing, kotoran inilah yang membawa penularan penyakit. Meskipun kucing hanya menyebarkan kista sekali dalam 1 atau 2 minggu, tapi jumlahnya cukup besar.”
“Kista ini di lingkungan dapat hidup sampai beberapa bulan. dan dia tahan terhadap desinfektan, freezing, and drying. tapi dia akan mati pada suhu 70 derajat C dalam 10 menit.”

Gimana cara penularan infeksi pada manusia?

“Infeksi pada manusia dapat terjadi lewat berbagai cara (bukan kucing saja):
1. memakan daging tidak/ kurang/ setengah matang yang mengandung kista Toksoplasma.
2. menelan kista lewat tangan yang kotor atau makanan yang terkontaminasi.
3. transplanmtasi organ
4. tranfusi darah
5. lewat plasenta ibu ke janin.”

“Bila seorang terinfeksi, parasit ini akan membentuk kista di : otot rangka, otot jantung, dan otak. Parasit ini bisa tinggal didalam sana seumur hidup host nya.”

Bagaimana infeksi terjadi pada janin?

“Infeksi toksoplasma pada janin (Congenital Toxoplasmosis) timbul akibat infeksi primer AKUT pada ibu KETIKA dia sedang hamil. Berat ringannya tergantung kapan ibu hamil tersebut terkena infeksi.”

“Pada kehamilan 3 bulan pertama, parasit jarang yang menembus plasenta dan menyerang janin ( saya tidak tahu kenapa), namun bila ternyata bisa menyerang janin, maka janin itu akan menderita banyak masalah kesehatan. Sebaliknya pada kehamilan 3 bulan terakhir, banyak parasit yang dapat menembus plasenta dan menyerang janin, tapi justru sedikit resiko kesehatan bagi janin itu. Bayi ini kemudian setelah lahir bisa menunjukkan gejala toksoplasmosis bila tidak diobati.”

Stadium seksual
Toxoplasma gondii membentuk ookista ini hanya terdapat dalam tubuh tuan rumah definitif.
Menurut Hill yang dikutip oleh Budijanto (1994), Toksoplasmosis menjadi sangat penting
karena infeksi yang terjadi pada saat kehamilan dapat menyebabkan abortus (keguguran) atau
kelahiran anak yang dalam kondisi abnormal atau disebut sebagai kelainan kongenital seperti
hidrosefalus, katarak, renitis dan retardasi mental.

DAUR HIDUP DAN PENULARANNYA.
Siklus hidup dari T.gondii dikemukakan oleh Frenkel, dkk pada tahun 1970. Siklus hidup
seksual berlangsung didalam usus kucing, dimana kucing merupakan host definitif (final/complete host) yang kemudian berakhir dengan terbentuknya ookista (Budijanto, 1994).T.gondi adalah suatu species dari Coccidia yang mirip dengan Isospora. Dalam sel epitel usus muda kucing berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan daur seksual (gametogoni) yang menghasilkan ookista yang dikeluarkan bersama tinja. Ookista yang berbentuk lonjong dengan ukuran 12,5 mikron menghasilkan 2 sporokista yang masing-masing mengandung 4 sporozoit.
Bila ookista ini tertelan oleh mamalia lain atau burung (hospes perantara), maka pada berbagai jaringan hospes perantara ini dibentuk kelompok-kelompok tropozoit yang membelah secara aktif dan disebut takizoit (tachyzoit = bentuk yang membelah cepat). Kecepatan tropozoit membelah berkurang secara berangsur dan terbentuklah kista yang mengandung bradizoit (bentuk yang membelah perlahan), masa ini adalah masa infeksi klinik menahun yang biasanya merupakan infeksi laten. Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual, tetapi dibentuk stdium istirahat, yaitu kista.
Bila kucing sebagai hospes definitif maka hospes perantara yang terinfeksi terbentuk lagi
berbagai stadium seksual didalam sel epitel usus mudanya. Bila hospes perantara mengandung kista Toxoplasma, maka masa prapaten (sampai dikeluarkan ookista) adalah 3-5 hari, sedangkan bila kucing memakan tikus yang mengandung takizoit, masa prapaten biasanya 5-10 hari. Tetapi bila ookista langsung tertelan oleh kucing, maka masa prapaten adalah 20-24 hari. Kucing lebih mudah terinfeksi oleh kista daripada oleh ookista.
Di berbagai jaringan tubuh kucing juga ditemukan trofozoit dan kista. Pada manusia
trofozoit ditemukan pada infeksi akut dan dapat memasuki tiap sel yang berinti.
Bentuk tropozoit menyerupai bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain
yang agak membulat. Panjangnya 4-8 mikron dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira ditengah.
Trofozoit berkembang biak dalam sel secara endodiogeni. Bila sel penuh dengan
tropozoit, maka sel menjadi pecah, dan tropozoit memasuki sel-sel disekitarnya atau difagositosis oleh sel makrofag. Sel hospes yang mengandung sejumlah tropozoit hasil endodiogeni disebut pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu yang lama. Kista dibentuk dalam sel hospes bila tropozoit yang membelah telah membentuk dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada kista kecil yang mengandung hasnya beberapa organisme dan ada yang berukuran 200 mikron berisi kirakira 3000 organisme. Kista ini dapat ditemukan didalam hospes seumur hidup terutama di otak dengan kista berbentuk lonjong atau bulat dan otot jantung, otot bergaris dengan kista mengikuti bentuk sel otot.
Cara Infeksi :
a. Pada toxoplasmosis kongenital transmisi Toxoplasma kepada janin terjadi in utero melalui
plasenta bila ibunya mendapat infeksi primer waktu dia hamil.
b. Pada toxoplasmosis akuista infeksi (transmisi oral) dapat terjadi, bila makan daging
mentah atau kurang matang (sate), kalau daging tersebut mengandung kista atau
tropozoit Toxoplasma. Pada orang yang tidak makan daging pun dapat terjadi infeksi bila
ookista yang dikeluarkan dengan tinja kucing tertelan.
c. Infeksi juga dapat terjadi di laboratorium pada orang yang bekerja dengan binatang
percobaan yang diifeksi dengan T.gondii yang hidup. Infeksi dengan T.gondii juga dapat
terjadi waktu mengerjakan autopsi.
Daur hidup Toksoplasma gondii adalah seperti terlihat pada skema berikut :
skizogoni
gametogoni
trofozoit
kista
Trofozoit
kista
Karnivorisme
Gambar : Siklus hidup Toksoplasma gondii
. PATOGENESIS Toxoplasma gondii merupakan suatu parasit intraseluler dan reproduksi terjadi di dalam sel. Kebanyakan kasus toxoplasmosis pada manusia didapat karena mengkonsumsi jaringan yang mengandung kista yang ada pada daging yang proses pemasakannya kurang sempurna atau daging mentah. Selain itu, kontak langsung dengan tanah atau air yang terkontaminasi. Gambaran klinis akan tampak segera setelah beberapa waktu jaringan mengalami kerusakan khususnya organ mata, jantug, dan kelenjar adrenal. Parasit ini juga dipengaruhi oleh keadaan temperatur dan kelembaban. Dengan adanya kelembaban dan temperatur yang sesuai ookista akan mampu bertahan beberapa bulan sampai lebih dari satu tahun. Lalat, cacing, kecoak, dan serangga lain mungkin dianggap sebagai agen mekanis dalam penyebaran parasit ini. Tingkat mortalitas dan morbiditas dari parasit ini cukup tinggi pada pasien yang mempunyai tingkat kekebalan tubuh rendah dan pada anak-anak yang tertular melalui ibunya.
DIAGNOSIS
Diagnosa terhadap penyakit toxoplasmosis dapat dilakukan dengan cara serologi maupun pemeriksaan hispatologi. Pemeriksaan langsung dapat dilakukan dengan cara melihat adanya dark spot pada retina, melakukan pemeriksaan darah untuk melihat apakah parasit sudah menyebar melalui darah dengan melihat perubahan yang terjadi pada gambaran darahnya, Pemeriksaan juga bisa dilakukan dengan biopsi dan dari sample biopsi tersebut bisa dilakukan pengujian dengan menggunakan PCR, isolasi pada hewan percobaan ataupun pembuatan preparat hispatology. Metode diagnosa lain yang sering digunakan adalah dengan menggunakan Indirect haemaglutination ( IHA ), Immunoflourrescence ( IFTA ), ataupun dengan Enzym Immunoassay (Elisa). Dapat juga dengan pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan antibodi spesifik toxoplasma dengan IgM, IgG, dan IgG affinity

Siklus hidup Toksoplasma ada 5 tingkat : Fase proliferatif, stadium kista, fase schizogoni dan gametogoni dan fase ookista. Siklus aseksual terdiri dari fase proliferasi dan stadium kista. Fase ini dapat terjadi dalam bermacam macam inang. Siklus seksual secara spesifik hanya terdapat pada kucing.

Fase proliferatif, yang menghasilkan tropozoit, terjadi secara intraseluler dalam banyak jaringan saat terjadi infeksi primer. Tropozoit menjadi berkurang jumlahnya pada saat imunitas inang terbentuk, dan infeksi dapat masuk dalam stadium kronis. Apabila terjadi penurunan dan penekanan daya tahan tubuh, tropozoit dapat kembali berprofilerasi dan menjadi banyak. Fase proliferasi ini juga terjadi saat pembelahan sel.

Kista dapat terbentuk setelah terjadi beberapa siklus proliferasi dimana terbentuk tropozoit. Kista ini dapat terbentuk selama infeksi kronis yang berhubungan dengan imunitas tubuh. Kista terbentuk intrasel dan kemudian terdapat secara bebas di dalam jaringan sebagai stadiun tidak aktif dan dapat menetap dalam jaringan tanpa menimbulkan reaksi inflamasi. Pada saat ini antibodi dapat menurun meskipun masih terdapat infeksi. Pada saat daya tahan tubuh menurun dan pada saat fase proliferasi, kista tidak terbentuk. Kista pada binatang yang terinfeksi menjadi infeksius bila termakan oleh karnivora dan toksoplasma masuk melalui usus.
Diagnosis
Salah satu cara menegakkan diagnosis toksoplasmosis adalah dengan cara isolasi parasit yang diambil dari darah, cairan serebrospinal atau biopsi yang kemudian diinokulasikan ke dalam peritoneum tikus, hamster atau kelinci yang bebas dari infeksi toksoplasma. Diagnosis prenatal dapat dilakukan dengan Chorionic Villus Sampling ( CVS ), kordosintesis, amniosintesis yang kemudian dari hasil sampling tersebut dilakukan inokulasi pada peritoneum tikus mencit untuk menemukan toksoplasma. Metode isolasi ini sekarang sudah jarang dilakukan karena membutuhkan waktu yang lama dan kebanyakan laboratorium rumah-sakit tidak mempunyai fasilitas untuk melakukan pemeriksaan tersebut.


Pada pemeriksaan secara makroskopis, plasenta yang terinfeksi biasanya membesar dan memperlihatkan lesi yang mirip dengan gambaran khas dari eritroblastosis fetalis. Villi akan membesar, oedematus dan sering immatur pada umur kehamilan. Secara histopatologis yang ditemukan tergantung pada stadium parasit dan respon imun dari penderita. Gambaran yang ditemukan dapat berupa gambaran normal sampai pada gambaran hiperplasia folikel, dimana ditemukan peningkatan limfoblas retikuler ( sel imunoblas besar ), sering didapatkan normoblas pada pembuluh darah, infiltrat sel radang subakut yang bersifat fokal maupun difus, small clumps histiosit yang dapat ditemukan pada daerah tepi dari sel-sel yang terinfeksi, menunjukkan gambaran agregasi, gambaran folikel yang khas yang berhubungan dengan kenaikan titer serologi. Pada beberapa kasus dapat ditemukan gambaran proliferatif dan nekrotik dari peradangan villi. Kadang-kadang peradangan villi ditemukan dengan adanya limfosit, sel plasma, dan fibrosis.

Diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran organisme dalam sel. Organisme sulit ditemukan pada plasenta, tetapi bila ditemukan biasanya terdapat dalam bentuk kista di korion atau jaringan subkorion. Identifikasi sering sulit, sebab sinsitium yang mengalami degenerasi sering mirip dengan kista.

Pada neonatus dapat ditemukan gambaran seperti pada hepatitis, berupa gambaran nekrosis sel hati, Giants cell, hematopoesis ekstranoduler, nekrosis adrenal. Pada susunan syaraf pusat dapat ditemukan nodul mikroglial dengan takizoit, ulkus ependymal, radang soliter akuaduktus dan atau ventrikel.

Pemeriksaan serologi saat ini merupakan metode yang sering digunakan. Meskipun demikian pemeriksaan serologi untuk toksoplasma cenderung mengalami kesulitan dalam pelaksanaannya. Beberapa metode pemeriksaan yang pernah dilakukan antara lain Sabin-Feldman dye test, indirect fluorescent assays (IFA), indirect hemagglutination assays (IHA), dan complement fixation test (CFT). Cara pemeriksaan yang baru dan saat ini sering digunakan adalah dengan enzyme-linnked immunosorbent assay (ELISA). Kebanyakan laboratorium saat ini sudah tidak menggunakan Sabin-Feldman dye test. Pemeriksaan - pemeriksaan yang sering digunakan adalah dengan mengukur jumlah IgG , IgM atau keduanya. Ig M dapat terdeteksi lebih kurang 1 minggu setelah infeksi akut dan menetap selama beberapa minggu atau bulan. IgG biasanya tidak muncul sampai beberapa minggu setelah peningkatan IgM tetapi dalam titer rendah dapat menetap sampai beberapa tahun.

Secara optimal, antibodi IgG terhadap toksoplasmosis dapat diperiksa sebelum konsepsi, dimana adanya IgG yang spesifik untuk toksoplasma memberikan petunjuk adanya perlindungan terhadap infeksi yang lampau. Pada wanita hamil yang belum diketahui status serologinya, adanya titer IgG toksoplasma yang tinggi sebaiknya diperiksa titer IgM spesifik toksoplasma. Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi yang baru saja terjadi, terutama dalam keadaan titer yang tinggi. Tetapi harus diingat bahwa IgM dapat terdeteksi selama lebih dari 4 bulan bila menggunakan fluorescent antibody test , dan dapat lebih dari 8 bulan bila menggunakan ELISA.

Diagnosis prenatal dari toksoplasmosis kongenital dapat juga dilakukan dengan kordosintesis dan amniosintesis dengan tes serologi untuk IgG dan IgM pada darah fetus. Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi karena IgM tidak dapat melewati barier plasenta sedangkan IgG dapat berasal dari ibu. Meskipun demikian antibodi IgM spesifik mungkin tidak dapat ditemukan karena kemungkinan terbentuknya antibodi dapat terlambat pada janin dan bayi.Akhir-akhir ini dikembangkan pemeriksaan IgG avidity untuk melihat kronisitas infeksi, dimana semakin tinggi kadar afinitas semakin lama infeksi telah terjadi.
Beberapa pedoman yang dapat digunakan dalam menilai hasil serologi :

1. Infeksi primer akut dapat dicurigai bila

a. Terdapat serokonversi IgG atau peningkatan IgG 2-4 kali lipat dengan interval 2-3 minggu.

b. Terdapatnya IgA dan IgM positif menunjukkan infeksi 1-3 minggu yang lalu.

c. IgG avidity yang rendah

d. Hasil Sabin-Feldman / IFA > 300 IU/ml atau 1 : 1000

e. IgM-IFA 1 : 80 atau IgM-ELISA 2.600 IU/ml

2. IgG yang rendah dan stabil tanpa disertai IgM diperkirakan merupakan infeksi lampau.

1. Ada 5 % penderita dengan IgM persisten yang bertahun-tahun akan positif
2. Satu kali pemeriksaan dengan IgG dan IgM positif tidak dapat dipastikan sebagai infeksi akut dan harus dilakukan pemeriksaan ulang atau pemeriksaan lain.
Tes Tokso itu apa aja?
Tes untuk tokso namanya TORCH. yang dipereksa sebenernya ada 4 jenis. parasit TOxoplasma, virus Rubella, Cytomegalovirus (CMV), dan virus Herpes. Masing2 ada tes IgM dan IgG nya. Total ada 8 item tes…
Gimana cara penularan infeksi pada manusia?
“Infeksi pada manusia dapat terjadi lewat berbagai cara (bukan kucing saja):
1. memakan daging tidak/ kurang/ setengah matang yang mengandung kista Toksoplasma.
2. menelan kista lewat tangan yang kotor atau makanan yang terkontaminasi.
3. transplanmtasi organ
4. tranfusi darah
5. lewat plasenta ibu ke janin.”
“Bila seorang terinfeksi, parasit ini akan membentuk kista di : otot
rangka, otot jantung, dan otak. Parasit ini bisa tinggal didalam sana
seumur hidup host nya.”
Pemeriksaan
Diagnosis penyakit toksoplasmosis umumnya ditegakkan karena adanya kecenderu-ngan yang mengarah pada penyakit tersebut, antara lain adanya riwayat:
- infertilitas, abortus, lahir mati, kelainan bawaan
- memelihara binatang piaraan berbulu, misalnya kucing
Pemeriksaan yang digunakan saat ini untuk mendiagnosis toksoplasmosis adalah pemeriksaan serologis, dengan memeriksa zat anti (antibodi) IgG dan IgM Toxsoplasma gondii. Antibodi IgM dibentuk pada masa infeksi akut (5 hari setelah infeksi), titernya meningkat dengan cepat (80 sampai 1000 atau lebih) dan akan mereda dalam waktu relatif singkat (beberapa minggu atau bulan). Antibodi IgG dibentuk lebih kemudian (1-2 minggu setelah infeksi), yang akan meningkat titernya dalam 6-8 minggu, kemudian menurun dan dapat bertahan dalam waktu cukup lama, berbulan-bulan bahkan lebih dari setahun. Oleh karena itu, temuan antibodi IgG dianggap sebagai infeksi yang su-dah lama, sedangkan adanya antibodi IgM berarti infeksi yang baru atau pengakifan kembali infeksi lama (reaktivasi), dan berisiko bayi terkena toksoplasmosis bawaan. Berapa tingginya kadar antibodi tersebut untuk menyatakan seseorang sudah terinfeksi toksoplasma sangatlah beragam, bergantung pada cara peneraanyang dipakai dan kendali mutu dan batasan baku masing-masing laboratorium.
Salah satu mikroorganisme yang dapat menular pada manusia, contohnya kuman Toxoplasma. Infeksi inilah yang menyebabkan gangguan pada proses kehamilan pada manusia Gangguannya dapat berupa keguguran pada awal kehamilan, gangguan pembentukan organ pada saat pertama kehamilan, dan gangguan pertumbuhan janin pada kehamilan yang lebih tua. (Pokoknya mengganggu deh !)

Definisi Keguguran atau pembuangan embrio atau janin dari rahim disebabkan oleh kematiannya atau menyebabkan kematiannya. Jenis-jenis Keguguran Keguguran spontan
Keguguran (aborsi spontan) adalah kehilangan pada janin yang berhubungan dengan kasus alami pada kehamilan sebelum 24 minggu.
Proses Terjadinya Keguguran

Keguguran tidak terjadi begitu saja, tetapi ada proses yang menyertainya. Sehingga Moms bisa menjaga dengan baik kesehatan kandungan, terutama trimester pertama yang rentan dengan kemungkinan keguguran.

Ancaman Keguguran (Threatened Miscarriage) yaitu perdarahan -bisa disebabkan menempelnya kantong dan calon janin pada dinding rahim- yang disertai tegang di seputar punggung bagian bawah. Dan, mulut rahim tertutup. Pada ancaman keguguran ini, biasanya, janin masih bisa diselamatkan.

Keguguran Setengah atau Tidak Sempurna (Incomplete Miscarriage) yakni ada nyeri pada punggung dan perut. Lalu muncul perdarahan dengan pembukaan mulut rahim. Saat yang bersamaan, keluarlah sebagian jaringan.

Keguguran Sempurna (Complete Miscarriage) adalah seluruh embrio hasil konsepsi keluar dari rahim melalui vagina. Nyeri, tegang di daerah punggung, perdarahan akan berkurang. Agar lebih yakin, akan dilakukan pemeriksaan USG atau tindakan kuretase -mengerok lapisan dalam rahim- supaya tidak ada jaringan yang tertinggal dalam rahim.

Jenis-jenis Keguguran

Selain proses keguguran, ada pula beberapa jenis keguguran, seperti:

1. Keguguran Tidak Jelas (Missed Miscarriage) ialah keguguran yang tidak jelas penyebabnya. Janin meninggal tanpa paksaan keluar dari rahim. Untuk mengetahui benarkah kehamilan akan gagal musti dilakukan pemeriksaan detak jantung janin.

2. Hamil Kosong (Blighted Ovum) kerap pula disebut Anembryonic Pregnancy. Hasil konsepsi akan menempel pada dinding rahim. Sayangnya, kantong janin tidak ada isinya dan janin pun tidak akan berkembang.

3. Hamil Anggur (Molar Pregnancy) yaitu hasil dari kesalahan genetik selama proses konsepsi yang memengaruhi jaringan menjadi tidak normal. Hal ini bisa dilihat dari gelembung-gelembung cairan-mirip buah anggur-dalam rahim. Meski ibu hamil mengalami gejala kehamilan pada umumnya, misal berhenti menstruasi, tes kehamilan positif dan mual. Kenyataannya, hamil angur ini jarang sekali menghasilkan janin berkembang.

4. Keguguran Berulang (Recurrent Miscarriage). Kerap kali keguguran ini dialami ibu hingga tiga kali atau lebih secara berurutan pada trimester pertama.

Tanda – Tanda Keguguran :
• Perdarahan. Tanda keguguran yang paling umum dan sering terjadi ini bisa hanya berupa bercak-bercak yang berlangsung lama sampai perdarahan hebat (volume darahnya cukup banyak). Kadangkala, “serpihan” dari bagian jaringan yang robek, keluar bersamaan dengan darah. Misalnya, bagian dari jaringan dinding rahim yang terkoyak, atau kantung ketuban yang robek.

• Kram atau kejang pada perut, seperti yang biasa terjadi pada mereka yang terserang kram perut pada awal datang bulan. Umumnya, kram perut ini berlangsung berulang-ulang dan dalam periode waktu yang lama.

• Nyeri pada bagian bawah perut. Rasa nyeri ini biasanya cukup mengganggu dan terjadi dalam waktu cukup lama. Ada yang merasakannya sebagai kram atau kejang pada daerah panggul, sakit di sekitar perut, rasa sakit yang tak kunjung reda pada pada bagian bawah panggul, selangkangan, dan daerah alat kelamin. Keluhan ini biasanya baru muncul beberapa jam hingga beberapa hari setelah muncul gejala perdarahan.

3 faktor pemicu

factor pemicu keguguran :
* Kelainan pada janin, yang disebabkan kelainan kromosom. Hal ini dikemukakan oleh Gilbert G. Hass Jr, MD, pakar endokrinologi reproduksi dari University of Oklahoma Health Science Center, Amerika Serikat. Kelainan kromosom ini terjadi pada saat proses fertilisasi berlangsung. Akibatnya, hasil pembuahan (embrio) yang terbentuk cacat dan terkena seleksi alam, yakni terbuang dan keluar dalam bentuk keguguran.

* Kelainan pada ibu. Dalam hal ini banyak faktor pemicunya. Misalnya, kelainan pada sistem hormon ibu, kelainan pada sistem kekebalan tubuh (imun), infeksi menahun yang diderita ibu, dan penyakit berat yang diderita ibu, seperti diabetes, hipertensi menahun, dan gangguan pada fungsi ginjal.

* Kelainan pada rahim. Kelainan yang paling sering terjadi adalah adanya mioma (tumor jaringan otot) yang bisa mengganggu pertumbuhan embrio. Kelainan rahim yang lain adalah rahim terlalu lemah, sehingga tidak mampu menahan berat janin yang sedang berkembang. Kehamilan pada rahim seperti ini biasanya hanya mampu bertahan sampai akhir semester pertama saja, dan kemudian janin akan keluar.

Selain 3 faktor tersebut, ada beberapa faktor lain yang juga diduga dapat memicu terjadi keguguran. Salah satunya dikemukakan oleh Joseph Hill, MD, ahli kandungan dan kebidanan yang menjabat sebagai Direktur pada Center for Reproductive Medicine di Birgham and Woman’s Hospital, Boston, Amerika Serikat. Menurutnya, penyebab keguguran sebenarnya tidak selalu berupa masalah yang serius. Hal yang tampak sepele, seperti demam tinggi, ternyata bisa jadi bersifat racun bagi janin yang berumur kurang dari 6 minggu.

Namun, kebanyakan ahli kandungan berpendapat, keguguran merupakan hasil interaksi dari berbagai faktor. Terbukti, sekitar 50% kasus keguguran terjadi akibat kelainan kromosom, dan selebihnya adalah akibat infeksi, kelainan rahim, kelainan hormon, dan